Абиссинские кошки

История породы

Происхождение

Как и в случае со многими породами кошек, истинное происхождение этой древней породы было утеряно. Одна из теорий гласит, что эти характерные кошки произошли в Абиссинии (ныне Эфиопия). Однако, согласно одному источнику, генетические исследования показали, что местом их происхождения была Юго-Восточная Азия и побережье Индийского океана. Первой зарегистрированной экспортной породой в Великобританию стала Зула в 1868 году.

Абиссинская кошка сохраняет характерный вид дикой кошки, очень похожий на кошек, изображённых в египетских гробницах. К концу 1800-х годов абиссинская кошка, как её ласково называют, была хорошо известна как отдельная порода. Остаточные полосатые отметины часто видны вдоль линии верха, над глазами, а на шее и лапах могут быть видны слабые прерывистые полосы.

Нормальные породные вариации

— Небольшие помёты.

— Быстрое созревание.

Повышение чувствительности к лекарствам в литературе не описано, за исключением отдельных сообщений о чувствительности к гризеофульвину.

Наследственные заболевания

Системный AA/почечный амилоидоз: может возникать при хронических воспалительных заболеваниях (вторичный) или быть наследственным (первичный). Амилоидоз считается первичным заболеванием у этой породы (и у сомалийских кошек).

Гломерулярный и медуллярный интерстициальный амилоид (амилоид АА, инертный бета-складчатый фибриллярный белок) — отложения, приводящие к папиллярному некрозу и медуллярному интерстициальному фиброзу. В результате типичной клинической картиной является хроническая почечная недостаточность, которая встречается у молодых кошек.

Типичный возраст появления симптомов — 1–5 лет; соотношение самок и самцов составляет 1,4 : 1, а первые признаки амилоидных отложений в почках можно обнаружить в возрасте 9–24 месяцев. Было высказано предположение об аутосомно-доминантном наследовании с вариабельной пенетрантностью. У некоторых кошек через год может проявиться почечная недостаточность, в то время как у других отложение амилоида происходит медленно, и они могут прожить клинически нормальную полную жизнь.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA): возраст начала заболевания обычно ранний взрослый (1,5–2 года), с медленным прогрессированием до генерализованной атрофии сетчатки к среднему возрасту. Было установлено, что имеет место аутосомно-рецессивный тип наследования.

Доминантная абиссинская палочко-конусная дисплазия (Rdy): второй тип заболевания сетчатки описан у абиссинских кошек, который имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Нарушения зрения являются врожденными, также может наблюдаться горизонтальный нистагм. В возрасте четырех недель отмечается мидриаз, а значительные нарушения зрения или слепота возникают к 12-16 неделям. К двум неделям начинаются ранние изменения сетчатки, и палочки и колбочки поражаются в равной степени. Прогрессирующая потеря происходит от центральной сетчатки к периферии. Это истинная дисплазия, поскольку палочки и колбочки никогда полностью не развиваются.

Артериальная тромбоэмболия: В одном исследовании 127 пораженных кошек, абиссинские кошки были одной из трех пород, наиболее часто встречающихся с артериальной тромбоэмболией.

Группа крови B: Возможны географические различия, поскольку в небольшом исследовании кошек в Венгрии ни одна из протестированных кошек не имела группы крови B. Распространенность группы крови B в США в одном отчете составила 20%. В другом исследовании распределения групп крови в США у 230 абиссинских кошек распространенность группы крови B составила 13,5%,20 а в сводке исследований сообщалось о 16% общей распространенности группы крови B. В Австралии у всех протестированных кошек с дефицитом PK (n=36) была определена группа крови A.

Неонатальный изоэритролиз (НИ).

Дефицит пируваткиназы и повышенная осмотическая хрупкость эритроцитов: Фермент пируваткиназа (ПК) участвует в анаэробном гликолитическом пути эритроцитов. Отсутствие функции фермента приводит к истощению энергии и преждевременному разрушению эритроцитов. У кошек, с этим состоянием, может наблюдаться анемия различной степени тяжести,при этом у некоторых наблюдается рецидивирующая тяжелая гемолитическая анемия и спленомегалия. В одном исследовании осмотическая хрупкость наблюдалась в отсутствие дефицита ПК. Сообщалось о начале анемии в возрасте от 6 месяцев до 5 лет (в среднем 23 месяца), а типичный показатель гематокрита варьировался от 15%-25% (до 5%). У некоторых кошек наблюдалось повышение уровня печеночных ферментов. Возникла макроцитарная анемия с ретикулоцитозом. Макроцитоз сохранялся и после разрешения анемии. Тесты на осмотическую хрупкость показали гораздо более высокую хрупкость, чем в норме. Некоторые из 18 кошек с этой первичной хрупкостью эритроцитов были близкородственными (обе сомалийской и абиссинской пород), и был выдвинут гипотеза об аутосомно-рецессивном типе наследования. В другом исследовании абиссинских и сомалийских кошек в возрасте 1-10 лет сообщалось о хронической перемежающейся гипохромной регенеративной гемолитической анемии и легкой спленомегалии. Активность пируваткиназы составляла от 6% до 20% от нормы. Поскольку родители были поражены менее тяжело, было выдвинуто предположение об аутосомно-рецессивном типе наследования — теперь это подтверждено. Осмотическая хрупкость была в пределах нормы или незначительно повышена. Исследователи утверждают: «Поскольку кошки с дефицитом PK могут быть бессимптомными, настоятельно рекомендуется проводить тестирование на дефицит PK перед разведением».

Предрасположенность к заболеваниям

Почечная недостаточность: В исследовании кошек, было установлено, что частота почечной недостаточности у абиссинских кошек более чем в два раза превышает базовую частоту.

Поражения зубного аппарата: Сообщалось о повышенном риске. Абиссинские кошки были одной из двух пород (другая – сиамская), наиболее часто поражаемых кошачьими одонтокластическими резорбтивными поражениями .

Гингивит: Имеются отдельные свидетельства повышенной распространенности.

Психогенная алопеция, гиперестезия: Имеются отдельные сообщения о повышении распространенности.

Инфекция мочевыводящих путей (ИМВП): В исследовании 22 908 кошек с кошачьими заболеваниями нижних мочевыводящих путей было отмечено, что абиссинские кошки чаще всего болели ИМВП.

Кошачья дилатационная кардиомиопатия (КДК): Была отмечена породная предрасположенность к КДК; гипертрофическая форма редко встречается у этой породы. Средний возраст начала заболевания — 7 лет. Показатели заболеваемости снизились с момента начала применения таурина в рационе, но заболевание все еще встречается. Ранее смертность от КДК составляла около 85%, но при применении таурина смертность в настоящее время находится в диапазоне 30–50%. Кошки обычно не кашляют так, как собаки; частота сердечных сокращений может варьироваться от брадикардии до тахикардии, и поражаются оба желудочка. Типичными симптомами являются плевральный выпот, холодные конечности, слабость и азотемия. У пораженных кошек высока вероятность развития артериальной тромбоэмболии. Часто можно услышать систолический шум в сердце или диастолический галоп, а у 61% наблюдаются аритмии, обычно желудочковые. Эхокардиография является лучшим методом для окончательной диагностики.

Медиальный вывих надколенника (МВН)/дисплазия тазобедренного сустава (ДТС): В одном исследовании было отмечено, что из 69 абиссинских кошек у 26 (38%) наблюдалось аномальное положение надколенника с легко вызываемым вывихом; предполагалось возможное доминантное (но полигенное) наследование. Минимальный возраст составлял 6 месяцев; средний возраст исследуемой группы кошек составлял 4,3 года.

Восприимчивость к FIP(вирусному перитониту кошек): Американское исследование показало, что у абиссинских кошек значительно чаще диагностируется FIP, когда они анализировали данные за 16-летний период в ветеринарной учебной клинике.

Редкие и единичные сообщения

Врожденный гипотиреоз: Первичный дисгормоногенез был диагностирован у группы родственных абиссинских кошек, у которых наблюдалось раннее начало непропорциональной карликовости, зоб, запор и сохранение детских черт. Сообщалось, что это заболевание наследуется как аутосомно-рецессивное. Этот признак приводит к дефициту тиреоидной пероксидазы. К четырём неделям жизни котята отставали в росте, к шести-девяти месяцам оставались незрелыми, а во взрослом возрасте отмечалась вариабельная экспрессия. Молочные зубы выпадали поздно, а закрытие эпифизарных пластинок задерживалось. Результаты анализов на ТСГ и ТРГ были аномальными, а уровни общего Т4 и Т3, а также свободного Т4 были низкими. Было высказано предположение, что это не додиагностированная причина угасания котят. При раннем выявлении и лечении с помощью соответствующей заместительной терапии гормонами щитовидной железы последствия могут быть уменьшены или смягчены.

Миастения гравис (МГ) и тимома-ассоциированное нервно-мышечное расстройство: может быть врожденным (сиамские кошки) или приобретенным (абиссинские, сомалийские кошки). В одном исследовании сообщалось, что по сравнению с кошками смешанных пород относительный риск приобретенной МГ наиболее высок у абиссинских (и сомалийских) кошек; относительный риск также увеличивался после трех лет. МГ ассоциируется с дисфагией, мегаэзофагусом, слабостью или слабостью при наличии краниального медиастинального образования. Клинически отмечались изменения голоса, тремор, вентрофлексия шеи и нарушения походки. Признаки миастении гравис типичны для приобретенной идиопатической формы. Титры антител к рецепторам ацетилхолина > 0,3 нмоль/л являются диагностическими для приобретенной МГ.

Чувствительность Mycobacterium avium: В Северной Америке и Австралии из серии случаев с 12 кошками в возрасте до 6 лет 10/12 были абиссинскими, а 1/12 — сомалийской, близкородственной породой. Клинические признаки включают потерю веса, инфекцию нижних дыхательных путей, и увеличение лимфатических узлов, с медленным отрастанием шерсти. В некоторых линиях подозревалась семейная иммунодефицитная анемия. Они были FeLV-FIV-отрицательными кошками, но у них развилась диссеминированная инфекция. Было высказано предположение, что существуют определенные линии сомалийских и абиссинских кошек, предрасположенных к этому заболеванию из-за семейного иммунодефицита.

Болезнь накопления гликогена: У 10-летней кошки из Индианы была диагностирована болезнь накопления, которая привела к накоплению того, что выглядело как неразветвленный гликоген в скелетных мышцах, и незначительные отложения были обнаружены в сердечных мышцах, головном и спинном мозге. Начало симптомов происходило постепенно, при этом парез прогрессировал до паралича.

Veterinary Medical Guide to Dog and Cat Breeds